к содержанию
оригинал на Sott.net

О вирусной «мусорной» ДНК, ДНК-улучшающей Кетогенной диете, и кометных пинках

Gabriela Segura, MD.
Матрица Здоровья
27 января 2013 

«Мусорная» ДНК включает целое подмножество названий, как интроны, ретротранспозонные элементы, и некодирующие РНК (ncRNA). Фактически, ncRNA часто расположены возле генов, которые считаются важными и для стволовых клеток и для раковых, чтобы служить усиливающим элементом, который способствует их генному выражению. [1] Стволовые клетки - клетки, которые имеют потенциал превращаться во многие другие клетки. Таким образом, эта мусорная ДНК может влиять на то, как стволовые клетки определенно дифференцируются в множество типов клеток.

Фактически, сейчас оценивается, что биологически активны 80 % нашего генома, где только 1 % нашего генома кодирует протеины: 

Мусорная ДНК все-таки не мусорная.

Впечатляющее количество более чем 30 статей, изданных в Nature, Science, и других журналах в этом месяце, твердо отрицает идею, что, кроме 1 % человеческого генома, который кодирует протеины, большая часть нашей ДНК - «мусор», который накопился в течение долгого времени как некоторые эволюционные обломки кораблекрушения. Статьи, представляющие 10 лет работы проекта ENCODE («Энциклопедия Элементов ДНК»), состоящего из сотен ученых из множества лабораторий во всем мире, показывает, что 80 % человеческого генома служат некоторым целям и биохимически активны, например, в регулировании выражения генов, расположенных поблизости.

Это было известно в течение некоторого времени, но это теперь заявлено официально с сентября 2012 или где-то так. Эволюционно говоря, в этом много смысла...

Вирусная «Мусорная» ДНК 

Наибольшим шоком для науки о геноме было открытие, что человеческий геном содержит больше вирусов, чем «человеческих» генов. Таким образом, человеческий геном состоит из тысяч вирусов, которые заразили наших дальних предков. Они оказались там, инфицируя яйцеклетки или сперму, вставляя собственную ДНК в нашу.

Вирусы - специфические вещи, которые в измененном масштабе изображения могут выглядеть очень симпатичными или совершенно жуткими, что зависит от вируса. Вирус может иметь ДНК или РНК, и тип генетического материала зависит от функции и природы вируса. Некоторые очень заразны, другие позволяют нам жить, начиная с того, что ген, который кодирован для белка, позволяющего младенцу соединиться с матерью во время беременности, является вирусным геном. [2]

Большая часть генетического разнообразия может быть найдена в вирусных генах. Ученые соглашаются, что в океане есть примерно 1,000,000,000,000,000,000,000,000,000,000 вирусов, и они не соответствует почти ничему в любом гене любого микроба, животного, растений или других организмов, даже от любого другого известного вируса.

Все живые существа имеют сотни или тысячи генов, внесенных вирусами. Есть группа вирусных видов, известных как ретровирусы, которые вставляют свой генетический материал в клетки ДНК хозяина. Когда клетка хозяина делится, она копирует ДНК вируса вместе со своей собственной. Ретровирусы имеют «включатели», которые побуждают клетку их хозяина создавать белки из близлежащих генов. Иногда их включатели включают гены носителя, которые должны оставаться отключенными, и это приводит к раку. Это именно то, что наша мусорная ДНК - ncRNA- кажется, делает, «следуя» за генами, которые имеют отношение к стволовым клеткам и раковым клеткам.

То, что известно как эндогенные ретровирусы – эндогенный означает произведенный внутри - это вирусы, которые скрываются в геномах примерно каждой большой группы позвоночных животных, от рыб к рептилиям и млекопитающим. Вирусологи нашли ретровирусо-подобные сегменты в нашем человеческом геноме, и они смогли отследить их генетический код к первоначально функционировавшему вирусу. Вирус назвали Фениксом, по названию мифической птицы, которая возрождается из своего собственного пепла.

Известно, что часть нашей мусорной ДНК, ретротранспозонные элементы, является вирусной по своему происхождению. К ней относятся эндогенные ретровирусы. Но теперь утверждается, что ncRNA (не кодирующая РНК) может быть вирусной по своему происхождению также. [3] Это имеет интересное значение в том смысле, что в эпигенетическом управлении генного выражения участвует эта мусорная ДНК - ncRNA. [4] Это может означать, что наша вся мусорная ДНК (98 %) может быть вполне быть очень функциональной, в смысле эпигенетики (больше информации относительно эпигенетики ниже), и активной в индукции регулирующих генов, которые кодируются для стволовых клеток, или для того, чтобы перепрограммировать или модулировать гены, которые известны как реагирующие на окислительный стресс, повреждение ДНК и p53 - протеин, который регулирует цикл клетки и участвует приблизительно в половине всех человеческих раковых образований.

Вы можете спросить, зачем мы рассматриваем весь этот потенциал вирусного генома. Как это происходит, вред, нанесенный вредными лектинами - антинутриентами - в нашей диете происходит через механизм замка и ключа, то есть, циркулирующий лектин служит ключом, который открывает клетку тому, что он несет. Вредные лектины могут запустить каскад событий, как только они применяют к клетке «мем-брейн», который может привести к включению иммунной системы, смерти клеток, производству химикалий, умножению клеток и т.д. Это связано. И это вполне может зависеть от реакции адаптации вирусно-подобных свойств внутри клетки, нашей «мусорной»ДНК.

Вредные лектины - типа тех, что найдены в глютене, сое, молочных продуктах, зерне - вызывают воспаление и повреждение, без защитной / имунной реакции, что, в конечном итоге, становится дополнением к начальному повреждению. Некоторые люди реагируют весьма резким способом (то есть аутоиммунные болезни), другие реагируют более умеренно, таким образом, природа симптомов среди людей широка. 

Кроме того, вредный лектин пшеницы (WGA) и вирусы имеют похожие свойства. Например, когда вирус гриппа включает свой собственный генетический материал в наши клетки, защитной/иммунной системе приходится нападать на свою собственную преобразованную вирусом клетку, чтобы бороться с инфекцией. WGA имеет доступ к нашим телам и к мембранам («мем-брейн») наших клеток через вирусные порты. Затем они влияют на генное выражение и вызывают аутоиммунные атаки, подобно тому, как делают вирусы. Как John B. Symes, D.V.M., указал еще в 2007:

Вирусы и Лектины -Недостающие звенья

Вирусы - принципиальная, доказанная причина рака (например, ретровирусы). Канцерогенные вещества просто стимулируют вирус вызывать этот рак. [...] В конце концов, это - то, что делают некоторые вирусы, включают свою ДНК в ДНК носителя только чтобы такая клетка могла быть неконтролируемо произведена позже. Именно эти уродливые химикалии и загрязнители, которые мы называем канцерогенными веществами, заставляют эти вирусы превращать ДНК в фабрику клеток. 

Но, одних вирусов и канцерогенных веществ недостаточно, чтобы человек заболел раком. Человек должен также иметь некоторую степень нарушений иммунитета, чтобы получить «рак». Так, именно эта триада факторов ... вирусы, канцерогенные вещества, и отказ иммунитета ... объединяется, чтобы привести к возникновению рака. Именно это мы называем «синдромом». [...] 

«Большая 4-ка» (глютен, молочные продукты, соя и зерно) - «кто есть кто»  в том, что не так с пищевыми продуктами, поскольку они повреждают способность нашего кишечника впитывать питательные вещества (т.е. - целиакия), забрасывают наше тело разрушительными белками (лектинами), загружают нас колеблющимися уровнями «экситотоксинов» (глутамат и аспартат) и заполняют нас эстрогенами. В результате здоровье тканей страдает, иммунитет отказывает, системы ферментов перестают работать, и вирусный Ящик Пандоры широко открывается. [...] 

Суть в том, что вирусы не любят определенные вещи, которые швыряют в них (например лектины, химикалии, и загрязнения). Их первая реакция - реакция адаптации, позволяющая целевой клетке функционировать в присутствии агента нападения. [...]

Однако, когда вирусы призваны неоднократно реагировать на эти вредные стимулы, используется более вовлеченная форма адаптации и та, что привлекает внимание иммунной системы. В этот момент, человек должен надеяться на наличие компетентной имунной системы, которая может подавить это «восстание». В противном случае этот кандидат может получить полностью включившийся синдром, будет ли это «рефрактерная» эпилепсия, рак, или то, что несметное число исследователей любит называть «аутоиммунным расстройством». Эти вещи не настолько «идиопатические», как нас всех заставляли верить.

Наши медицинские истории,  все настроенные на эту единственную роль (и окончательное предназначение) вирусов в природе и наших телах, ограничены. Они не злонамеренные объекты, которыми мы обозначили их. Они просто делают свою работу. Реальная проблема - вредные стимулы, бросаемые в них. Мы буквально заставляем их стать болезнетворными микроорганизмами. В дополнение к изобилию очевидных впитываемых агентов нарушений, большинство людей усугубляет положение через бедную пищу, загрязненную среду, быстро меняющийся образ жизни, и недостаток сна. Все эти вещи составляют в целом самопричиненное страдание. [...]

Я предлагал много раз - читая статью по  генетике, замените слово «ген» словом «вирус», чтобы видеть, много ли смысла в данном трактате. Внезапно, начинают приходить ответы на вышеупомянутые вопросы. Вместе со знанием вирусных стимулянтов (например канцерогенные вещества, лектины, и другие вирусы), мы можем начать видеть, что ... или кто ... реальный преступник.

Необычно не то, при всем рассмотрении, что мутации в ncRNA связаны с раком, аутизмом, и болезнью Альцгеймера, А то, что ncRNA может ощутить вирусную инфекцию внутри клетки, испуская сигналы, которые указывают на присутствие патогенного вируса.

Эндогенные ретровирусы были также ассоциированы с рассеянным склерозом,  что означает, что вирусные гены, которые являются частью нашего генома, могут быть «пробуждены». [5] Как говорят авторы этого исследования, «ретровиральные инфекции часто развиваются в разгар битвы между иммунной системой и вирусом, где вирус постоянно мутирует, чтобы обойти иммунную систему, а иммунная система, постоянно его ловит. Можно рассматривать эпизодическую природу рассеянного склероза как такое идущее сражение».

Очень важно понять -  то, что мы едим, есть информация, которая вызывает эпигенетические изменения, которые регулируют генное выражение, и это может передаваться от поколения к поколению.

Также, латентные вирусные инфекции, типа инфекций семейства герпеса – то, что может вносить свой вклад в митохондриальную дисфункцию. Это, плюс наша ядовитая пища и окружающая среда, создают очень плохую комбинацию.

Вирус герпеса простого - широко распространенный человеческий патоген, и нацелен прямо на нашу митохондриальную ДНК. Скрытая вирусная инфекция может вести к гибели клеток мозга при нейродегенеративных болезнях, типа болезни Альцгеймера. [6] Члены семейства вируса герпеса, включая цитомегаловирусы и вирусы Эпштейна-Барра, которые присутствуют у большинства, могут нацелиться на нашу митохондриальную ДНК, вызывая нейродегенеративные болезни через митохондриальную дисфункцию. Но кетогенная диета - диета, основанная на жирах животных - является одним из средств, которое может стабилизировать митохондриальную ДНК, из-за того, что митохондрия работает лучше на жировом топливе. Как это происходит, болезнь Альцгеймера - одно из состояний, где кетогенная диета имеет глубокий положительный эффект (Для получения дополнительной информации о кетогенной диете, проверьте темы форума Sott.net  «Жизнь Без Хлеба» и «Кетогенная Диета».)

Наши митохондриальные энергетические источники существенны, если нам нужно бороться с хроническими болезнями, и мы должны стабилизировать наш «вирусный» геном так, чтобы эпигенетические изменения могли быть включены полезным путем. 

Именно наши митохондрии находятся в интерфейсе между топливом из пищевых продуктов, которые прибывают из нашей окружающей среды, и энергетическими требованиями наших тел. И именно метаболизм, основанный на жировом топливе, кетонный метаболизм - то, что включает эпигенетические изменения, максимизирующие выход энергии внутри нашей митохондрии и помогающие нам выздороветь. [7] 

Кетогенная диета способствует вымиранию патогенных вирусов через аутофагию. [8] Это, кажется, является ключом к стабилизации нашей мусорной ДНК («вирусной» ДНК) и активации ее положительным способом.

В контексте эволюции 

В книге «Когда Тело Говорит Нет» доктор Gabor Maté говорит следующее:

 Фактические результаты проекта генома обязаны быть неутешительными. Хотя раскрытая научная информация важна сама по себе, от программы геном можно ожидать очень мало того, что могло бы привести к широкой пользе для здоровья в ближайшем будущем, если вообще такое возможно.

Первое, остается много нерешенных технических проблем. Наше текущее состояние знания о генетическом составе людей можно сравнить с использованием экземпляра Краткого Оксфордского Словаря английского языка как «модели», по которой были созданы пьесы Уильяма Шекспира или романы Чарльза Диккенса. «Все», что остается, чтобы повторить их работу сейчас, нужно найти предлоги, грамматические правила и фонетические признаки, затем выяснить, как эти два автора пришли к своим основным сюжетным линиям, диалогам и возвышенным литературным конструкциям. «Геном - биологическое программирование»  писал один из наиболее вдумчивых репортеров науки - «но эволюция забыла обеспечить даже пунктуацию, чтобы показать, где гены включаются и выключаются, не говоря уже о любых полезных примечаниях относительно того, что предназначен делать каждый ген».

Второе, вопреки генетическому фундаментализму, который в настоящее время информирует медицинское мышление и общественное сознание, возможно, нельзя учитывать одни только гены, рассматривая сложные психологические особенности поведения, здоровья или болезней людей. Гены - просто код. Они действуют как ряд правил и как биологический шаблон для синтеза белков, которые дают каждой конкретной клетке ее характерные структуру и функции. Они, на самом деле, живые и динамические архитектурные и механические планы. Станет ли план понятен, зависит от намного большего, чем от самого гена. Гены существуют и функционируют в контексте живых организмов. Действия клеток определяются не просто генами в их ядрах, но соответствием  требованиям всего организма - и взаимодействием этого организма с окружающей средой, в которой он должен жить. Гены включаются или отключаются окружающей средой. По этой причине, самое большое влияние на человеческое развитие, здоровье и поведение - влияние питающей окружающей среды.

Изумительный способ рассматривать это. Это отодвигает всю идею генетического профилирования на задний план!

Генетический код содержит только аппаратные средства для жизни, программные средства несет эпигенетический код, определяющий то, как ведут себя аппаратные средства . Это - то, на чем стоит сосредоточиться, поскольку гены - коды, которые включаются и выключаются окружающей средой, включая продукты, которые мы едим, питание или его недостаток, наш токсичный мир, и т.д. 

Это - эпигеном, который состоит из химических составов, которые изменяют, или маркируют геном способом, который говорит ему что делать, где делать и когда делать. Марки, которые не являются частью самой ДНК, могут передаваться от клетки к клетке, при делении клеток, и от одного поколения к следующему. 

Эпигенетическое управление это то, как сигналы окружающей среды управляют активностью ваших генов. Информация, которую подает ваша окружающая среда, идет к регулирующему белку, и только тогда затем идет в ДНК, которая кодирует белок.  Если нам нужно понять себя, мы должны рассматривать вклад природы (гены) и вклад питания (эпигенетические механизмы).

Самый важный инструмент для изменения вашего здоровья - пища, которую Вы едите. Это не связано с последними исследованиями стволовых клеток или генетическими модификациями в лаборатории безумного ученого. Пища - информация, которая говорит с вашими генами, и она способна включать их или выключать, говоря им, что не делать или делать. Пища, которую Вы едите, имеет информацию, которая необходима для влияния на ваше здоровье самым быстрым способом.

Как пример, давайте возьмем эксперимент с мышами агути, где ученые нашли, что обогащенная окружающая среда с питательными веществами (которые типично находятся в животных продуктах) может предотвращать генетические мутации у мышей. [9] Мыши агути желтые и чрезвычайно тучные, и предрасположены к диабету, сердечно-сосудистой болезни и раку: болезням нашего века. В исследовании, ученые использовали комплекс витаминов B, включая холин, в высоких количествах имеющийся в животных продуктах, и бетаин, содержащийся в высоком количестве в шпинате. Эти питательные вещества очень богаты метильными группами, которые участвуют в эпигенетических модификациях. Метильные группы, присоединяясь к ДНК гена, изменяют способ, которым регулирующие белки связываются с молекулой ДНК. Если белки связаны с геном слишком крепко, ген не может быть прочитан. Метилированная ДНК может заставить замолчать или изменить активность гена. В эксперименте, ученые давали эти питательные вещества беременным желтым мышам с неправильным геном «агути», которые были тучными, и они стали рожать коричневых тощих мышей, даже при том, что потомство имело желтый ген агути. Матери агути, которые не получали витамины B, давали желтых мышат, которые ели намного больше чем коричневые. Диета на основе зерна приведет Вас к дефициту B-витаминов, что ведет к гипергомоцистеинемии: фактору риска инсультов и сердечной болезни. Это можно лечить диетой, богатой животными продуктами! 

Младенцы, которые были недокормлены во время беременности, более вероятно будут тучными и будут испытывать проблемы метаболизма позже в жизни. Это делает их метаболизм бережливым, с готовностью преобразовывая огромное изобилие углеводов в жир и приводя к инсулинорезистенции и тучности. Но это могло бы позволить им достаточно легко переживать периоды голода и недостатка питания. Это было удобно для наших Палеолитических предков, которые никогда не имели богатой углеводами пищи, как мы сегодня.

Другая история, над которой стоит подумать – эксперименты с кошками Фрэнсиса Поттенджера. В 1930-ых, этот ученый провел ряд экспериментов питания, который охватил больше чем 10 лет и несколько поколений кошачьих. Со 2-ого поколения кошки, которые питались обработанными пищевыми продуктами, показали уязвимость к болезням, большее количество структурных деформаций, аллергий, уменьшение способности к обучению, репродуктивные проблемы и стрессо-зависимое поведение. Потребовалось примерно 4 поколения кошек на здоровой пище, чтобы вернуться к норме. Если мы являемся слишком большой цепочкой поколений «котов Поттенджера» во время Великой Аграрной Революции, шансы - против нас, и мы больше не можем позволить себе игнорировать это. Это катастрофа, видеть, что мы больше не имеем той силы и устойчивости, которой некоторые культуры обладали до индустриальной эры.

Несмотря на степень повреждения, одинаково важно дать нам шанс вызвать эпигенетические изменения через диету, на которой человечество процветало большую часть своей истории. Мы можем «управлять» нашим геномом через нашу пищу вместо того, чтобы быть управляемыми. Действительно, есть надежда! 

Столь же выдающимся моментом, как генетический профиль, сохраняющийся в ядре клеток, являются, фактически, жировые мембраны наших клеток, ставшие интерфейсом между клеткой и окружающей средой. Как объясняет биолог Bruce Lipton, информация из окружающей среды передается клетке через мембрану клетки. Мембрана клетки («мем-брэйн»- **мем-мозг**) контролирует условия среды и затем посылает сигналы генам в клетке, таким образом, они могут задействовать клеточные механизмы, что, в свою очередь, предусмотрит ее выживание. [10]

Другой важный аспект, который нужно учитывать - то, что наши гены живут в клетках, и питательные вещества, которые лучше всего защищают их от нежелательных эффектов - те, что в состоянии пройти через жировую мембрану клетки, которая окружает клетку, то есть, жирорастворимые питательные вещества из животных продуктов.

Откажитесь от углеводов!

В Искусстве и Науке Низкоуглеводной Жизни объясняется, что геном состоит из 3 миллиардов основных пар на этих 23 хромосомах. Длина ДНК, которая содержит типичный ген, составляет приблизительно 50 000 основных пар, из которых только часть (то есть 3 000) кодирует белок. Каждый из нас имеет приблизительно 22 000 генов, рассеянных по геному. То, что все это означает– большая часть генома (98 %) состоит из ДНК, которая, как полагали, была мусорной, потому что она не кодирует белок. Фактически, это называют некодирующей ДНК. Но как мы уже рассмотрели, функции этого «мусора» начинают быть понятными. Некоторые походят на генетические выключатели, которые регулируют, когда и где гены проявляются.

Нам говорят, что ДНК человека приблизительно на 99 %-99.5 %, идентична ДНК любого другого человека, и наши различия зависят от того, что называют вариациями числа копий - размещенными в ДНК, где число копий гена может меняться от одной до многих сотен. Одни вариации числа копий появились более чем миллион лет назад, другие несколько тысяч лет назад. Другой момент, которым мы отличаемся друг от друга - то, что называют однонуклеотидным полиморфизмом (SNP) - локация в ДНК, где один из этих четырех нуклеотидов (чьи соединения составляют основные пары ДНК) был заменен другим. Два человека могут отличаться приблизительно на 3 миллиона SNP, что приблизительно 0.1 % их полной ДНК.

Этот крохотный процент может влиять на множество различий между нами, включая способ, которым мы воспринимаем углеводы. Но эксперименты, которые строго ограничивают углеводы, указывают на последовательный сдвиг в нашем метаболизме с небольшой изменчивостью. Таким образом, мы «прошиты» реагировать на ограничение углеводов благонадежным и здоровым способом. С точки зрения генетики, наша способность процветать на низкоуглеводной диете сохраняется гораздо лучше, чем наша способность переносить высокоуглеводную диету. Низкоуглеводное питание, кажется, есть нормальное метаболическое состояние, связанное со здоровьем, что совместимо с представлением, что большую часть нашего человеческого развития мы процветали на низкоуглеводной диете.

Нет такой вещи как жизненно необходимые углеводы. Согласно доктору Eades, автору книги «Сила белка» - «фактическое количество углеводов, требующееся людям для здоровья - ноль». Наши тела вполне способны производить сахар, чтобы поддерживать наши тела без любых углеводов в диете.

Признается, что изменение диеты, с началом Сельскохозяйственной Революции, Индустриальной Революции и Современной Эпохи систематически разрушало наше здоровье, и что несоответствие между нашей древней физиологией и текущей диетой находится в корне многих так называемых болезней цивилизации: ишемической болезни сердца, тучности, гипертонии, диабета 2 типа, рака, аутоиммунных болезней, остеопороза, и т.д. которые фактически отсутствуют у охотников-собирателей и у не-вестернезированных популяций. [11] Большая часть человеческого генома имеет наследственные гены, которые за миллионы лет адаптировались к диете пещерного человека.

Базовая человеческая физиология уходит назад на сотни тысяч лет, если не на миллион или два. Наша физиология не изменилась из-за потребления большого количества сахара за период нескольких тысяч лет.

Мы - здесь сегодня, потому что наши предки переживали продолжительные периоды голода, в то время как они охотились для получения пищи, и они были способны процветать на животных продуктах при очень интересных условиях.

Как Nora Gedgaudas высказалась в книге Primal Body Primal Mind (высоко рекомендованное чтение!), мы - дети Ледникового Периода, то есть, наши предки пережили великое охлаждение и оледенение, которые начинаются и заканчиваются примерно каждые 11 500 лет. Это имело основное воздействие на нашу человеческую физиологию; это - то, что сделало нас человеком. Мы провели существенное время в Ледниковом периоде. Только те, кто приспособится к таким холодным и трудным условиям, выживут. Это - конечно пища для мысли, поскольку мы приближаемся к следующему ледниковому периоду.

Жир животных был нашей основной энергией, поскольку он был - и все еще есть - самое эффективное, плотное и долго-горящее топливо. Эксперты соглашаются, что наша расширенная зависимость от мяса и жиров животных (и рыбьего жира) во все эти непрерывные периоды похолодания фактически поощряла наш мозг увеличиваться и развиваться так, чтобы мы стали людьми. Мы стали умными, потому что мы ели жир животных и мясо. Таким образом, не удивительно, что отмечается рост свидетельства, что вегетарианцы и члены аграрных обществ имеют меньший мозг.

Это важное явление нашей эволюционной истории, и оно открыто эволюционными биологами, которые исследовали и писали об этом в течение долгого времени, без всякой цели поддержать пищевую промышленность, в отличие от медицинских исследователей.

По существу, мы намного больше подобны физиологически, чем нет, и даже притом, что все мы имеем свою собственную генетическую восприимчивость и биохимическую индивидуальность, все мы все еще имеем те же самые фундаментальные анатомические и физиологические ориентиры и законы. Генетически говоря, мы - по существу те же самые люди, в отношении генетического выражения, что жили более 40 тысяч лет назад. Наша физиология – физиология людей, которые жили во время Палеолитической Эры, которая относится ко времени эволюции человека, приблизительно от 2.6 миллионов до 10 тысяч лет тому назад, прямо перед Агрокультурной Революцией. Мы не чужеродные тела с другой планеты, которым нужно питаться обработанными продуктами для астронавтов; мы - просто прямые потомки наших палео-предков, евших то, от чего мы стали отказываться совсем недавно.

Мы высоко оптимизированы и приспособлены природой быть собирателями-охотниками с биологической, генетической, физиологической точки зрения. Что касается человеческого развития, мы были главным образом квалифицированными охотниками, питающиеся высококачественными животными продуктами, которые не содержали гормонов, антибиотиков и пестицидов, генетически не измененными. Продукты были с очень высоким содержанием жира, что было очень ценно, и низким содержанием углеводов. Углеводы в небольшом количестве, если таковые вообще были, были сезонно доступной пищей.

Для большинства из нас, с точки зрения эволюции, диета  высокого сахара – испытание метаболизма, которое некоторые находят трудным уже с рождения, и многие не в состоянии выдерживать уже в юности. Очевидно, что с этими отрицательными последствиями можно обращаться уменьшением углеводов, голоданием, обучением сопротивлению и уменьшению стресса через медитацию и игры. Возможно, как жили наши предки.

Интересное Время

Я думаю, что пища играет существенную роль, и я узнаю еще и еще, как люди на эволюционной диете, которая лучше всего подходит нашей биологии, чувствуют себя намного лучше. Мы развивались на морской пище, богатой селеном, кроме всего другого, и кажется, что кетогенная диета или палеолитическая диета наряду с липосомальным витамином C – лучшее противодействие опасным вирусам. Кетогенное состояние способствует аутофагии, которая существенна для того, чтобы врожденная иммунная система разрушала проблематичные внутриклеточные микробы. [12] 

Так получилось, мое внимание недавно привлекла статья. Я думаю, что она очень уместна в смысле того, что фрагменты геморрагических вирусов, которые считали причиной Черной Смерти (для дополнительной информации см. Новый Взгляд на Черную Смерть: Вирусная и Космическая Связь), перечислены как часть нашего генома, указывая, что жизнь на Земле подвергалась воздействию довольно опасных вирусов по всей истории нашей эволюции, что затем вызывало изменения в нашей ДНК:

Неожиданное Наследие: Множественная Интеграция Древнего Борнавируса и Последовательностей Эболавируса/Марбургвируса в Геномах Позвоночных

Vladimir A. Belyi, Arnold J. Levine, and Anna Marie Skalka. PLoS Pathog. Июль 2010; 6 (7): e1001030.

Геномы позвоночных содержат многочисленные копии ретровиральных последовательностей, приобретенных в течение развития. До недавнего времени они, как считалось, были единственным типом вирусов РНК, которые так представлены, потому что для их репликации необходима интеграция копии ДНК их генома. В этом исследовании проводилось обширное сравнение последовательностей, в котором 5 666 вирусных генов, от всех известных не-ретровиральных семейств с одной нитью РНК, сравнивались с генетическим материалом 48 видов позвоночных, чтобы определить, могли ли такие вирусы также внести свой вклад в генетическое наследие позвоночных. У 19 из проверенных видов позвоночных мы обнаружили целых 80 высоко-вероятных примеров геномных последовательностей ДНК, которые, кажется, были получены еще 40 миллионов лет назад, от наследственных членов 4 распространенных в настоящее время семейств вирусов с одной нитью РНК геномов. Удивительно, почти все последовательности связаны только с двумя семействами в Order Mononegavirales (порядке РНК-содержащих вирусов): Борнавирусы и Филовирусы, которые вызывают смертельную неврологическую болезнь и геморрагические лихорадки, соответственно. Основываясь на маркерах сигнатуры некоторых, и возможно всех, эндогенных вирусоподобных последовательностей ДНК, кажется, есть ЛИНИЯ элементно-усиленных интеграций, полученная от вирусных мРНК. Интеграция представляет гены, которые кодируют вирусный нуклеокапсид, РНК-зависимую РНК полимеразу, матрицу и, возможно, гликопротеины. Интеграции обычно ограничиваются одной  или очень немногими копиями связанного вирусного гена на вид, что предполагает, что, как только была получена (или отобрана) начальная интеграция генов, более поздние интеграции отбрасываются или обеспечивают лишь небольшое преимущество для носителя. Сохранение относительно длинных открытых рамок считывания для нескольких из эндогенных последовательностей, представленные вирусоподобные регионы протеинов, и потенциальная корреляция между их присутствием и сопротивлением вида болезням, вызванным этими патогенами, совместимы с понятием, что их продукты обеспечивают некоторое  важное биологическое преимущество для видов. [полный текст доступен здесь]

В этой первой статье была ссылка на другую статью, которая еще интересней. Она расширяет и поддерживает объяснения Bryant M. Shiller в книге «Происхождение Жизни: 5-ая Опция». Имея в виду, что «транспозонные элементы» (TE) - то, что когда-то считали «Мусорной»ДНК  - являются вирусными по своему происхождению, это может объяснить, почему человечество выигрывает от периодических чумных болезней, что дают толчок или «преобразование» нашей генетике и ускоряют эволюцию или изменение через кометные воздействия:

Транспозонные элементы и вирусы как факторы в адаптации и развитии: расширение и укрепление гипотезы TE-Thrust.
**TE-Thrust - ТЕ-ускорение**

Keith R Oliver and Wayne K Greene. Ecol Evol. 2012 November; 2 (11): 2912 - 2933.

В дополнение к сильному расходящемуся развитию и существенным и эпизодическим эволюционным переходам и видообразованию, которые мы предварительно приписывали TE-Thrust, мы должны расширить гипотезу, чтобы более полно учитывать вклад вирусов в TE-Thrust и эволюцию. Концепция симбиоза и холобионтных геномов признана, с определенным акцентом на потенциал союза ретровиральных геномов с геномами позвоночных. Дальнейшие расширения гипотезы TE-Thrust предложены относительно большего учета горизонтальной передачи TE, цикла жизни TE, и также, в случае инноваций млекопитающих, вклада ретровирусов в функции плаценты. Возможность дрейфа семей TE внутри изолированных демов или разобщенных популяций, признана, и кроме того, мы предполагаем возможность горизонтальной передачи транспозона в такие субпопуляции. «Адаптивный потенциал» и  «эволюционный потенциал» предлагаются как экстремумы континуума «внутригеномного потенциала» посредством TE-Thrust. Даны определенные данные, обозначающие «адаптивный потенциал» понимаемый относительно сопротивления инсектицидам, и другой адаптации насекомых. В этом отношении, есть совпадение между TE-Thrust и концепцией адаптации через изменение в частотах аллелей. Свидетельство по реализации «эволюционного потенциала» также представлено, что совместимо с известным дифференциальным выживанием, и радиациями  видов. Все вместе, эти данные далее предполагают возможность, или вероятность, акцентированных эпизодов событий видообразования и эволюционных переходов, совпадающих с, и хорошо подтвержденных, неустойчивыми взрывами активности TE. [полностью статья доступна здесь].

 Мы действительно живем  в интересное время!

Чтобы узнать больше по этой теме, не пропустите новую книгу мисс Laura Knight-Jadczyk, «Кометы и Рога Моисея», которая собирает свидетельство, что кометы и кометные фрагменты играли центральную роль в формировании человеческого мифа. Еще более потрясающим является изучение комет, показывающее свидетельство существенной электрической и электромагнитной природы этих астрономических тел и то, как они неоднократно наносили ущерб и разрушение нашей планете в течение человеческой истории.

Примечания

[1] Ørom UA, Derrien T. et al. 'Long noncoding RNAs with enhancer-like function in human cells'. Cell. 2010 Oct 1;143(1):46-58. 
[2] Carl Zimmer. A Planet of Viruses. University Of Chicago Press; 1 edition (September 15, 2011).
[3] Frías-Lasserre D. 'Non-Coding RNAs and Viruses in the Framework of the Phylogeny of the Genes, Epigenesis and Heredity'. Int J Mol Sci. 2012;13(1):477-90.
[4] Ahmad A, Zhang Y, Cao XF. 'Decoding the epigenetic language of plant development'. Mol Plant. 2010 Jul;3(4):719-28. 
[5] Laska MJ, Brudek T, Nissen KK, et al. 'Expression of HERV-Fc1, a human endogenous retrovirus, is increased in patients with active multiple sclerosis'. J Virol. 2012 Apr;86(7):3713-22
[6] Porcellini E, Carbone I, et al. 'Alzheimer's disease gene signature says: beware of brain viral infections'. Immun Ageing. 2010 Dec 14;7:16.
[7] Douglas C. Wallace, Weiwei Fan, and Vincent Procaccio. 'Mitochondrial Energetics and Therapeutics'. Annu Rev Pathol. 2010; 5: 297 - 348.
[8] Finn PF, Dice JF. 'Ketone bodies stimulate chaperone-mediated autophagy'. J Biol Chem. 2005 Jul 8;280(27):25864-70.
[9] Waterland RA, Jirtle RL. 'Transposable elements: targets for early nutritional effects on epigenetic gene regulation.' Mol Cell Biol. 2003 Aug;23(15):5293-300.
[10] Bruce Lipton. The Biology of Belief. Hay House; Revised edition (2008).
[11] Carrera-Bastos P., Fontes-Villalba M., et al. 'The western diet and lifestyle and diseases of civilization.' Research Reports in Clinical Cardiology. 2011:2, 15-35.
 [12] Yordy B, Iwasaki A. Autophagy in the control and pathogenesis of viral infection. Curr Opin Virol. 2011 Sep;1(3):196-203.

к содержанию